비스페놀 A
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1. 개요
비스페놀 A(BPA)는 1891년 처음 보고된 화학 물질로, 폴리카보네이트 플라스틱 및 에폭시 수지 제조에 사용된다. 1930년대에는 인공 에스트로겐으로 연구되었으며, 현재는 플라스틱 제품, 식품 용기, 감열지 등에 널리 사용된다. BPA는 에스트로겐 수용체와 상호 작용하여 호르몬 교란 물질로 작용할 수 있으며, 인체 안전성에 대한 논란이 지속되어 왔다. BPA 노출은 대부분 음식 섭취를 통해 이루어지며, 젖병 및 식품 용기에서의 사용 규제가 이루어지고 있다. BPA의 대체 물질로 비스페놀 S(BPS) 등이 사용되기도 한다. 환경 중에서도 검출되며, 생분해되지만 지속적인 배출로 인해 생물체에 부정적인 영향을 미칠 수 있다.
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비스페놀 A - [화학 물질]에 관한 문서 | |
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일반 정보 | |
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화학명 | 4,4'-(프로판-2,2-다이일)다이페놀 |
다른 이름 | BPA 다이페닐올프로페인 p,p-아이소프로필리덴비스페놀 2,2-비스(4-하이드록시페닐)프로페인 2,2-다이(4-페닐올)프로페인 |
식별 정보 | |
IUPHAR 리간드 | 7865 |
ChEBI | 33216 |
DrugBank | DB06973 |
SMILES | Oc1ccc(cc1)C(c2ccc(O)cc2)(C)C |
UNII | MLT3645I99 |
KEGG | C13624 |
InChI | 1/C15H16O2/c1-15(2,11-3-7-13(16)8-4-11)12-5-9-14(17)10-6-12/h3-10,16-17H,1-2H3 |
InChIKey | IISBACLAFKSPIT-UHFFFAOYAI |
SMILES1 | CC(C)(c1ccc(cc1)O)c2ccc(cc2)O |
ChEMBL | 418971 |
표준InChI | 1S/C15H16O2/c1-15(2,11-3-7-13(16)8-4-11)12-5-9-14(17)10-6-12/h3-10,16-17H,1-2H3 |
표준InChIKey | IISBACLAFKSPIT-UHFFFAOYSA-N |
CAS 등록번호 | 80-05-7 |
PubChem CID | 6623 |
EINECS | 201-245-8 |
ChemSpider ID | 6371 |
RTECS | SL6300000 |
UN 번호 | 2430 |
물리화학적 성질 | |
분자식 | C15H16O2 |
겉모습 | 흰색 고체 |
냄새 | 페놀 냄새, 약품 냄새 |
밀도 | 1.217 g/cm3 |
용해도 | 0.3 g/L (25 °C) |
녹는점 | 155 °C |
끓는점 | 250-252 °C (13 토르에서) |
LogP | 3.41 |
증기압 | (25 °C) |
위험성 | |
NFPA 704 | 건강: 2 화재: 1 반응성: 0 |
신호어 | 위험 |
인화점 | 227 °C |
자연 발화점 | 510 °C |
관련 화합물 | |
관련 물질 | 페놀류, 비스페놀 S |
2. 역사
비스페놀 A는 1891년 러시아 화학자 알렉산드르 디아닌에 의해 처음 보고되었다.[16]
아세톤(따라서 이름에 'A'가 붙음)[24]과 페놀 2당량의 축합 반응은 염산, 황산, 또는 이온 교환 수지와 같은 고체산 레진(예: 폴리스티렌 설포네이트의 술폰산 형태)에 의해 촉매된다.[25] 페놀을 과량으로 사용하여 완전한 축합을 유도하고 다이닌 화합물과 같은 부산물 생성을 억제한다. 비스페놀 A(BPA)는 높은 원자 경제성과 두 출발 물질 모두 쿠멘 공정에서 대량으로 얻을 수 있어 생산 비용이 저렴하다.[61] 유일한 부산물이 물이므로, 친환경 화학의 산업적 예시로 간주될 수 있다. 2022년 세계 생산량은 약 1천만 톤으로 추산되었다.[26]
1930년대 초, 영국의 생화학자 에드워드 찰스 도즈는 BPA를 인공 에스트로겐으로 시험했다.[19][20][21] 후속 연구에서는 BPA가 주요 자연 여성 호르몬인 에스트라디올보다 수만 배 약하게 에스트로겐 수용체에 결합한다는 것을 발견했다.[22][23] 도즈는 결국 구조적으로 유사한 화합물인 디에틸스틸베스트롤 (DES)을 개발했는데, 이는 암을 유발할 위험 때문에 금지될 때까지 여성과 동물에게 합성 에스트로겐 약물로 사용되었다. 인간에 대한 DES 사용 금지는 1971년에, 동물에 대한 사용 금지는 1979년에 이루어졌다.[19] BPA는 약물로 사용된 적이 없다.[19]
1934년, I.G. 파르벤인두스트리의 연구원들은 BPA와 에피클로로히드린의 결합을 보고했다. 그 후 10년 동안, 스위스의 DeTrey Freres와 미국의 DeVoe and Raynolds 회사에서 유사한 물질에서 파생된 코팅 및 수지를 설명했다. 이 초기 연구는 에폭시 수지의 개발을 뒷받침했으며, 이는 다시 BPA 생산을 촉진했다.[17] BPA의 활용은 바이엘과 제너럴 일렉트릭에서 폴리카보네이트 플라스틱에 대한 발견으로 더욱 확장되었다. 이 플라스틱은 1958년에 처음 등장했으며, 모베이, 제너럴 일렉트릭, 바이엘에서 생산되었다.[18]
3. 생산
일반적으로 아세톤 첨가는 두 페놀의 파라 위치에서 일어나지만, 소량의 오르토-파라(최대 3%) 및 오르토-오르토 이성질체와 다른 부산물도 생성된다.[27] 이들은 항상 제거되지는 않으며, BPA의 상업적 샘플에서 불순물로 발견된다.[28][27]
비스페놀 A는 페놀 2당량과 아세톤 1당량의 반응으로 합성되며, 염산과 같은 무기산이나 설폰산형 양이온 교환 수지(스티렌-디비닐벤젠공중합체를 황산 등으로 설폰화한 것)와 같은 고체산이 촉매로 사용된다. 티올과 같은 함황 화합물을 촉매와 함께 사용하면 반응 속도와 선택성을 높일 수 있다.
과량의 페놀을 포함하는 반응액을 냉각하면 비스페놀 A : 페놀 = 1 : 1의 부가물 결정(아닥트)이 얻어진다. 이를 분리·세척 후 가열·용융하여 페놀을 증류 등으로 제거하면 고순도의 비스페놀 A를 얻을 수 있다. 공업적으로는 1 - 2 mm 정도의 구형 입자(프릴)로 만들어 제품화한다.
많은 케톤이 유사한 축합 반응을 보인다. 이 합성법은 부산물이 물뿐이므로 효율적이다.[113]
2008년 일본 국내 생산량은 533,842t, 소비량은 58,330t이다.[114]
4. 용도 및 응용
비스페놀 A(BPA)는 다양한 플라스틱 및 수지 제조에 사용되는 화합물이다. 비스페놀 A는 폴리카보네이트 플라스틱 제조 시 단량체나, 에폭시 수지의 원료로 이용된다. 또한 산화 방지제 또는 중합 금지제로서 폴리염화비닐의 가소제에 첨가되기도 한다.
잘 부서지지 않는 폴리카보네이트의 특성 때문에 선글라스, CD, 물, 식품 용기, 젖병 등 다양한 일용품에 사용된다. 치과 치료용 충전재나 통조림 내부 코팅 에폭시 수지에도 포함되어 있다. 감열지의 발색제(로이코 색소[무색의 색소 전구체]와 반응하여 발색시키는 물질)로도 사용되었다.
최근에는 건강 문제를 우려하여 "BPA 프리" 제품이 유통되지만, Bisphenol S영어(BPS)와 같은 유사 물질이 사용되는 경우도 있어 "BPS 프리"도 함께 표기된 제품이 있다.[117]
4. 1. 주요 용도
비스페놀 A는 폴리카보네이트 플라스틱 제조에 단량체로 사용되거나, 에폭시 수지의 원료로 이용된다. 또한 폴리염화비닐의 가소제에 산화 방지제 또는 중합 금지제로서 첨가되기도 한다.
4. 1. 1. 폴리카보네이트
전체 비스페놀 A의 약 65~70%가 폴리카보네이트 플라스틱을 만드는 데 사용된다.[35][36] 이는 질량 기준으로 거의 90%의 BPA로 구성될 수 있다. 중합은 포스겐과의 반응으로 이루어지며, 2상 조건에서 수행된다. 염산은 수성 염기로 제거된다.[37] 이 과정은 BPA의 개별 분자를 큰 폴리머 사슬로 변환하여 효과적으로 가둔다.
현재 비스페놀 A는 폴리카보네이트로 만들어진 플라스틱을 제조할 때의 단량체나, 에폭시 수지의 원료로 이용되고 있다. 또한 산화 방지제 또는 중합 금지제로서 폴리염화비닐의 가소제에 첨가된다.
폴리카보네이트는 잘 부서지지 않기 때문에 선글라스, CD, 물, 식품 용기, 젖병 등 많은 일용품에 사용된다. 치과 치료용 치아 충전재나, 통조림 내부를 피복하는 에폭시 수지 중에도 포함되어 있다.
그 외에, 영수증 등 감열지의 발색제 (로이코 색소[무색의 색소 전구체]와 반응하여 발색시키는 물질)로도 사용되었다.
최근에는 건강에 미치는 영향을 우려하여, 비스페놀 A를 사용하지 않았음을 나타내는 "BPA 프리"라고 쓰인 제품도 유통되고 있지만, BPA 대신에 매우 유사한 물질인 비스페놀 S(BPS)가 사용되는 경우도 있어, "BPS 프리"도 병기된 제품이 있다.[117]
4. 1. 2. 에폭시 및 비닐 에스테르 수지
비스페놀 A는 에폭시 수지와 비닐 에스테르 수지 제조에 사용된다.[35][36] 에폭시 수지의 경우, 먼저 디글리시딜 에테르(BADGE)로 전환된다.[38][39] 이는 염기성 조건 하에서 에피클로로히드린과의 반응을 통해 이루어진다.
BADGE 중 일부는 메타크릴산과 반응하여 비스-GMA를 형성하며, 이는 비닐 에스테르 수지를 만드는 데 사용된다.
4. 2. 기타 용도
비스페놀 A는 다른 플라스틱에 비해 생산량은 적지만, 연간 수천 톤에 달하는 다양한 고성능 플라스틱의 주요 구성 요소로 사용된다. 또한, 일부 범용 플라스틱의 첨가제 또는 개질제로도 사용된다.[43]
현재는 폴리카보네이트 플라스틱 제조 시 단량체, 에폭시 수지의 원료, 폴리염화비닐 가소제의 산화 방지제 또는 중합 금지제로 첨가된다.
잘 부서지지 않는 폴리카보네이트의 특성 때문에 선글라스, CD, 물, 식품 용기, 젖병 등 다양한 일용품에 사용된다. 치과 치료용 충전재나 통조림 내부 코팅 에폭시 수지에도 포함되어 있다.
감열지의 발색제(로이코 색소[무색의 색소 전구체]와 반응하여 발색시키는 물질)로도 사용되었다.
최근에는 건강 문제를 우려하여 "BPA 프리" 제품이 유통되지만, Bisphenol S영어(BPS)와 같은 유사 물질이 사용되는 경우도 있어 "BPS 프리"도 함께 표기된 제품이 있다.[117]
5. BPA 대체 물질
BPA의 건강 영향에 대한 우려로 인해 일부 제조업체는 BPA를 비스페놀 S (BPS) 및 비스페놀 F (BPF)와 같은 다른 비스페놀로 대체하고 있다.[61] 이들은 BPA와 유사한 방식으로 생산되며, 아세톤을 다른 케톤으로 대체하여 유사한 축합 반응을 거친다.[61] 따라서 비스페놀 F에서 F는 포름알데히드를 의미한다.
이러한 대체 물질에 대해서도 건강 문제가 제기되었다.[62][14] 트리탄 코폴리에스터와 같은 대체 폴리머는 BPA 또는 그 유사체를 사용하지 않고도 폴리카보네이트(내구성이 뛰어나고 투명함)와 동일한 특성을 제공하기 위해 개발되었다.
구조식 | 이름 | CAS | 반응물 | |
---|---|---|---|---|
비스페놀 AF | 1478-61-1 | 페놀 | 헥사플루오로아세톤 | |
비스페놀 F | 620-92-8 | 페놀 | 포름알데히드 | |
비스페놀 S | 80-09-1 | 페놀 | 삼산화황 | |
비스페놀 Z | 843-55-0 | 페놀 | 시클로헥사논 | |
![]() | 테트라메틸 비스페놀 F | 5384-21-4 | 2,6-자일레놀 | 포름알데히드 |
6. 인체 안전성
비스페놀 A(BPA)는 1930년대 초 영국의 생화학자 에드워드 찰스 도즈에 의해 인공 에스트로겐으로 연구되었다.[19][20][21] 이후 연구에서 BPA가 에스트라디올보다 훨씬 약하게 에스트로겐 수용체에 결합한다는 것이 밝혀졌다.[22][23] 도즈는 결국 디에틸스틸베스트롤(DES)을 개발했지만, DES는 암 유발 위험으로 인해 사용이 금지되었다.[19] BPA는 약물로 사용된 적이 없다.[19]
BPA의 건강 영향은 오랫동안 논쟁의 대상이었으며,[85][72][73] 2024년 현재 18,000편 이상의 과학 논문이 발표되었다.[74] BPA는 에스트로겐 유사 활성과 관련이 있지만, 다른 수용체 시스템과도 상호작용하여 내분비 교란 물질로 작용할 수 있다.[75] 이러한 상호작용은 약하지만, 평생 지속되는 노출로 인한 누적 효과에 대한 우려가 있다.
2010년대 이후 여러 국가와 WHO에서 BPA의 건강 위험을 검토한 결과, 일반적인 노출 수준은 현재 위험과 관련된 수준보다 낮다고 판단했다. 그러나 과학적 불확실성으로 인해 특히 유아를 대상으로 한 예방적 조치가 이루어지고 있다. 미국,[87] 캐나다,[88] EU[89] 등에서는 젖병 및 관련 제품에 BPA 사용을 금지했다. 유럽 식품 안전청은 2023년 BPA의 위험을 재평가하여 허용 일일 섭취량을 대폭 줄여야 한다고 결론 내렸고,[90] 2024년 초 유럽 연합은 식품 접촉 재료에서 BPA를 금지하는 결의안을 통과시켰다.
BPA는 급성 독성은 매우 낮지만,[61] 비만, 당뇨병, 고혈압, 심혈관 질환 등 다양한 질병 및 조기 사망 위험 증가와 관련이 있다.[118]
1996년 『빼앗긴 미래(Our Stolen Future)』를 계기로 BPA에 대한 조사가 시작되었고, 일본에서는 제관 업계의 자율적 가이드라인 설정 및 후생노동성의 권고와 함께 일본생활협동조합연합회의 대책이 시행되고 있다. 2008년, 후생노동성은 "비스페놀 A에 대한 Q&A"를 게재하여[119] 유아와 임산부에게 주의를 당부하고 있다.
BPA는 에스트로겐 수용체를 활성화하여 에스트로겐과 유사한 생리 작용을 나타내며, 1930년대 생쥐 실험을 통해 처음 증명되었다. "저용량 가설"에 따르면, BPA는 기존의 무작용량보다 훨씬 낮은 농도에서 독성을 나타낼 수 있다. 폼 사알(F. vom Saal)과 휴즈(Claude Hughes)의 논문(2004년)에 따르면, 합성수지 제조업체들의 검증에서는 에스트로겐 유사 작용이 나타나지 않았지만, 다른 기관의 연구에서는 대부분 이러한 증상이 나타났다.[122]
6. 1. 노출

대부분의 사람들은 플라스틱 및 기타 일반적인 재료에 포함된 BPA에 미량 노출된다.[63][64][65] 인체 노출의 주요 경로는 음식인데, 이는 금속 캔 내부가 산성 식품에 의한 부식을 방지하기 위해 에폭시와 PVC로 코팅되기 때문이다. 폴리카보네이트 음료 용기도 노출의 원인이 되지만, 대부분의 일회용 음료 병은 BPA가 없는 PET로 만들어진다. 식품 외 노출원으로는 먼지,[36] 감열지,[59] 의류,[11] 치과 재료,[66] 의료 기기[9] 등이 있다. BPA는 체내에 축적되지 않으며, 독성동태 연구에 따르면 성인 인체에서 BPA의 생물학적 반감기는 약 2시간이다.[67][68] 신체는 먼저 BPA를 글루쿠론산화 또는 황산화를 통해 더 수용성인 화합물로 전환한 다음 소변을 통해 체외로 배출한다. 따라서 소변 검사로 노출량을 쉽게 확인할 수 있으며, 인구 집단의 생체 모니터링이 용이하다.[69][9][70]
폴리카보네이트나 에폭시 수지와 같이 비스페놀 A를 원료로 하는 합성수지는 세제로 세척하거나 산, 고온의 액체에 접촉했을 경우 비스페놀 A 성분이 용출되는 것으로 알려져 있다. 특히 토마토 캔은 캔 안쪽에 에폭시 도장이 되어 있고, 토마토의 산성도가 높아 용출이 확인되었다.
1996년 『빼앗긴 미래(Our Stolen Future)』를 계기로 조사가 시작되었고, 일본 제관 업계는 자율적인 가이드라인을 설정했으며, 후생노동성의 권고와 함께 일본생활협동조합연합회도 대책을 시행하고 있다.
2008년, 후생노동성 식품안전부 기준심사과는 홈페이지에 "비스페놀 A에 대한 Q&A"를 게재하여,[119] 특히 유아와 임산부에게 주의를 당부하고 있다.
생협이 일본 국외 제품을 검사한 결과는 다음과 같다.
품목 | 검출량 (ppm) |
---|---|
과일 통조림류 | 검출되지 않음 |
버섯 통조림류 | 0.007~0.009 |
토마토류 | 0.023~0.029 |
미트 소스 | 0.013~0.025 |
참치 캔류 | 0.036~0.051 |
6. 2. 건강 영향 및 규제
BPA의 건강 영향은 오랫동안 대중과 과학계의 논쟁 대상이었다.[85][72][73] 2024년 기준으로 PubMed에는 18,000편 이상의 과학 논문이 등재되어 있다.[74] BPA는 에스트로겐 유사 활성과 관련이 있지만, 다른 수용체 시스템과 내분비 교란 물질로 상호 작용할 수 있다.[75] 이러한 상호 작용은 매우 약하지만, BPA에 대한 노출은 평생 지속되므로 누적 효과에 대한 우려가 제기된다. 장기간의 저용량 상호 작용을 연구하는 것은 어렵고, 수많은 연구가 진행되었음에도 불구하고 관찰된 영향의 본질과 발생 수준에 대한 결론에 상당한 불일치가 존재한다.[85]2010년대에 EU,[78][79][80] 미국,[81][82] 캐나다,[83] 호주,[84] 및 일본의 공중 보건 기관과 WHO[85]는 모두 BPA의 건강 위험을 검토했으며, 일반적인 노출이 현재 위험과 관련된 수준보다 낮다는 것을 발견했다. 그럼에도 불구하고, 과학적 불확실성으로 인해 많은 관할 구역에서는 예방 차원에서 노출을 줄이기 위한 조치를 계속 취했다. 특히 유아는 더 큰 위험에 노출되는 것으로 간주되어,[86] 미국,[87] 캐나다,[88] 및 EU[89] 등에서 젖병 및 관련 제품에 BPA 사용을 금지하는 조치가 이루어졌다. 유럽 식품 안전청은 2023년에 BPA의 위험에 대한 재평가를 완료했으며, 허용 일일 섭취량을 대폭 줄여야 한다고 결론을 내렸다.[90] 이로 인해 2024년 초에 유럽 연합 결의안이 통과되어 플라스틱 및 코팅 포장재를 포함한 모든 식품 접촉 재료에서 BPA를 금지하게 되었다.
BPA는 급성 독성이 매우 낮다.[61] 비스페놀 A(BPA)는 비만, 당뇨병, 고혈압, 심혈관 질환 등 모든 원인에 의한 조기 사망 위험 증가와 관련이 있다.[118]
폴리카보네이트나 에폭시 수지와 같이 비스페놀 A를 원료로 하는 종류의 합성수지에서는 세제로 세척하거나 산, 고온의 액체에 접촉했을 경우 비스페놀 A 성분이 용출되는 것으로 알려져 있다.
1996년 『빼앗긴 미래(Our Stolen Future)』를 계기로 조사가 시작되었고, 일본의 제관 업계에서는 자율적인 가이드라인을 설정했으며, 후생노동성의 권고와 함께 일본생활협동조합연합회도 대책을 시행하고 있다.
2008년, 후생노동성 식품안전부 기준심사과는 홈페이지에 "비스페놀 A에 대한 Q&A"를 게재[119]하여, 특히 유아와 임산부에 대해 주의를 당부하고 있다.
비스페놀 A를 섭취하면 에스트로겐 수용체가 활성화되어 에스트로겐 자체와 유사한 생리 작용을 나타낸다. 1930년대에 난소를 제거한 생쥐에게 이 물질을 투여하는 실험이 행해져 작용이 처음 증명되었다. 비스페놀 A가 기존의 무작용량보다 훨씬 낮은 농도에서만 독성을 나타낸다는 "저용량 가설"이 제기되었다.
폼 사알(F. vom Saal)과 휴즈(Claude Hughes)의 논문(2004년)에 따르면, 합성수지 제조업체들이 실시한 검증(11건)에서는 에스트로겐 유사 작용이 인정되지 않은 반면, 다른 기관의 연구에서는 104건 중 약 90%에서 위와 같은 증상이 나타났다고 한다.[122]
6. 3. 약리학
BPA는 인간과 동물 모두에서 다양한 호르몬 수용체와 상호 작용하는 것으로 밝혀졌다.[75] BPA는 ERα 및 ERβ 등 두 개의 핵 에스트로겐 수용체 (ER)에 결합한다. BPA는 ER의 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM) 또는 부분 작용제이므로 에스트로겐 작용제와 수용체 길항제 역할을 모두 할 수 있다. 그러나 인간의 주요 여성 호르몬인 에스트라디올보다 1000~2000배 덜 강력하다. 고농도에서 BPA는 안드로겐 수용체 (AR)에 결합하여 길항제 역할을 한다. 수용체 결합 외에도 이 화합물은 라이디히 세포 스테로이드 생성에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌으며, 여기에는 17α-히드록실라제/17,20 라이아제 및 아로마타제 발현에 영향을 미치고 LH 수용체-리간드 결합을 방해하는 것이 포함된다.[91]비스페놀 A는 에스트로겐 관련 수용체 γ (ERR-γ)와 상호 작용한다. 이 고아 수용체 (내인성 리간드 미상)는 전사의 구성적 활성제 역할을 한다. BPA는 ERR-γ에 강하게 결합하는 것으로 보이지만 (해리 상수 = 5.5 nM) ER에는 약하게 결합한다.[92] ERR-γ에 대한 BPA 결합은 기저 구성 활성을 유지한다.[92] 또한 SERM 4-하이드록시타목시펜 (아피목시펜)의 비활성화로부터 보호할 수 있다.[92] 이것이 BPA가 제노에스트로겐으로 작용하는 메커니즘일 수 있다.[92] 신체의 다른 부분에서 ERR-γ의 다른 발현은 비스페놀 A 효과의 변동을 설명할 수 있다. BPA는 또한 GPER (GPR30)의 작용제로 작용하는 것으로 밝혀졌다.[93]
1930년대에 난소를 제거한 생쥐에게 이 물질을 투여하는 실험을 통해 BPA 섭취가 에스트로겐 수용체를 활성화하여 에스트로겐 자체와 유사한 생리 작용을 나타낸다는 사실이 처음 증명되었다.
7. 환경 안전성
비스페놀 A(BPA)는 1990년대부터 자연 환경에서 검출되기 시작하여 현재는 널리 분포하고 있다.[94] 주로 강에서 오염 물질로 작용하지만,[95] 해양 환경,[96] 토양,[98] 공기 중에서도 낮은 수준으로 검출된다.[97]
7. 1. 분포 및 분해
비스페놀 A(BPA)는 1990년대부터 자연 환경에서 검출되었으며, 현재 널리 분포하고 있다.[94] 주로 강에서 오염 물질로 작용하지만,[95] 해양 환경,[96] 토양에서도 관찰되었으며,[98] 낮은 수준으로 공기 중에서도 검출될 수 있다.[97] BPA의 물에 대한 용해도는 낮지만(물 1톤당 약 300g), 이는 환경으로의 유의미한 분포를 야기하기에 충분하다.[98] BPA 오염의 가장 큰 원인 중 상당수는 수계 기반이며, 특히 BPA를 사용하는 산업 시설의 폐수에서 발생한다.종이 재활용은 감열지를 포함하는 경우 주요 배출원이 될 수 있으며,[35][99] PVC 제품으로부터의 침출 또한 상당한 원인이 될 수 있으며,[95] 매립지 침출수도 마찬가지이다.[100]
모든 경우에, 폐수 처리는 BPA 제거에 매우 효과적이며, 91~98%의 감소를 보인다.[101] 그럼에도 불구하고, 남아있는 2~9%의 BPA는 환경으로 유입되어, 미국과 유럽의 표면수와 퇴적물에서 낮은 수준으로 흔히 관찰된다.[102]
환경에 유입된 BPA는 다양한 유기체에 의해 호기적으로 생분해된다.[94][103][104] 물에서의 반감기는 4.5일에서 15일 사이로 추정되며, 공기 중에서의 분해는 이보다 빠르며, 토양 샘플에서는 더 느리게 분해된다.[98] 퇴적물 내의 BPA는 특히 혐기성 환경에서 가장 느리게 분해된다. 비생물적 분해도 보고되었지만, 일반적으로 생분해보다 느리다. 경로는 광산화 또는 토양 및 퇴적물에 존재할 수 있는 괴테사이트와 같은 미네랄과의 반응을 포함한다.[105]
7. 2. 환경 영향
비스페놀 A는 환경 신규 오염물질이다.[100] 짧은 반감기와 생물 농축되지 않는 특성에도 불구하고, 환경으로의 지속적인 비스페놀 A 배출은 식물[106]과 동물의 생명체 모두에게 지속적인 노출을 유발한다. 많은 연구가 수행되었지만, 이는 종종 제한된 범위의 모델 생물에 초점을 맞추고 있으며, 환경 수준을 훨씬 초과하는 비스페놀 A 농도를 사용할 수 있다.[107] 이 때문에 수생 생물의 성장, 번식 및 발달에 대한 비스페놀 A의 정확한 영향은 완전히 이해되지 않고 있다.[107] 그럼에도 불구하고, 기존 데이터는 비스페놀 A가 야생 동물에게 일반적으로 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다.[108][109] 비스페놀 A는 다양한 야생 동물에서 발달과 번식에 영향을 미칠 수 있으며,[109][110] 특히 무척추동물과 양서류와 같은 특정 종이 민감하다.[108]참조
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